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巨噬細胞炎性蛋白2Elisa試劑盒慢性氣道疾病發(fā)病率很高，疾病分子發(fā)病機制尚不明確。浙江大學的一項慢性氣道疾病分子機制研究取得創(chuàng)新性研究成果，發(fā)現(xiàn)了調控哮喘氣道重構的“開關”。

項目組在哮喘氣道炎癥和氣道重構分子機制領域取得創(chuàng)新性研究成果，發(fā)現(xiàn)了哮喘氣道上皮細胞蛋白磷酸酶（SHP2）表達增加，而 SHP2 這個“開關”通過調節(jié)氣道上皮細胞損傷與轉化生長因子 -β的產(chǎn)生而有效調控哮喘氣道重構。巨噬細胞炎性蛋白2Elisa試劑盒實驗表明，上皮細胞 SHP2 特異性敲除能有效降低哮喘氣道重構。“結構變化后，氣道就伸展不開，肺功能就下降。人活一口氣，就是依靠這個氣道，一口飯、一口痰堵牢就會沒命。”沈華浩說，這一理論突破為下一步臨床試驗提供了基礎。

此外，項目組還在哮喘靶向防治領域開展了系列基礎研究并取得突出成果，證實生命早期多次小劑量接種卡介苗能預防哮喘氣道重構，并從免疫學機制闡明了巨噬細胞炎性蛋白2Elisa試劑盒卡介苗誘導產(chǎn)生的 Th1 型細胞在抑制哮喘的作用與機制。